Контингент инвалидов, перенесших ампутации нижних конечностей, является неоднородным как по причинам, повлекшим утрату конечности, так и по соматическому состоянию. Вследствие перенесенной ампутации уменьшается масса тела и сосудистое русло, развивается гипокинезия, стресс, ожирение и другие неблагоприятные факторы. Снижаются резервные возможности практически всех функциональных систем организма, развиваются метаболические нарушения, в частности страдает липидный обмен, изменяется вегетативная регуляция, нарушаются адаптационно-компенсаторные реакции, снижаются физическая работоспособность и толерантность к физической нагрузке, развиваются психоэмоциональные изменения, что в целом отражает глубокие изменения регуляторных процессов, перестройку всех функциональных систем организма (Курдыбайло С.Ф., 1993; Морозова О.В., 1998; Малышев А.И., 2002; и др.).
После перенесенной ампутации нижних конечностей развиваются нарушения статодинамической функции опорно-двигательного аппарата, ослабляется мышечное равновесие, в мышцах усеченной конечности возникают атрофические процессы, формируются контрактуры и тугоподвижность в сохраненных суставах, общий центр массы тела смещается в сторону сохранившейся конечности и вверх, появляются вторичные деформации костно-мышечной системы (Белоусов П.И., 1968;Полотерова М.А. с соавт., 1980; Курдыбайло С.Ф. с соавт., 2004). Инвалиды, перенесшие ампутации обеих нижних конечностей, вынуждены вести преимущественно сидячий образ жизни, что способствует прогрессированию метаболических нарушений, детренированности организма, развитию и прогрессировать сердечно-сосудистых заболеваний.
Существенными факторами, возникающими вследствие ампутации нижних конечностей, являются гипокинезия и ожирение. По данным Р.Е. Мотылянской с соавт. (1990), последствиями гипокинезии становятся изменения функционального состояния нервной системы, механизм которых получает свое объяснение с позиции системно-структурного анализа жизнедеятельности организма.
Резкое снижение двигательной активности может приводить к образованию избыточной массы тела. Благоприятное влияние двигательной активности доказано рядом исследований, в частности о достоверных различиях в состоянии липидного обмена у лиц, занимающихся оздоровительной физической культурой, и у ведущих малоподвижный образ жизни (Абраимова СМ. с соавт., 1985). Ограничение двигательной активности обуславливает возрастание уровня холестерина, этерифицированного полиеновыми кислотами, что может быть причиной накопления продуктов перекисного окисления данных веществ в липопротеидных частицах (Абраимова СМ. с соавт,, 1985).
Уменьшение мышечной активности приводит к снижению энергообмена, детренированности кардиореспираторной системы, отрицательному азотистому балансу, перестройке жирового обмена с тенденцией к увеличению доли жирового компонента в массе тела, нарушению липидного состава. Ампутация одной или обеих нижних конечностей обуславливает существенные изменения обменных процессов и развитие ожирения. По данным Л.Н. Казначеева с соавт. (1980), линиды могут служить источником энергии только при аэробных видах мышечной работы, при нагрузках, близких к максимальным, когда обеспечение энергией происходит преимущественно за счет анаэробных реакций, в основном используется гликоген мышц. При работе, соответствующей 40-60% от максимального уровня нагрузки, потребление углеводов и жиров приблизительно одинаковое. Наиболее интенсивная мобилизация липидов начинается по мере продолжения работы в условиях устойчивого состояния. Уровень физической нагрузки, соответствующей 40-60% от максимального, близок к уровню нагрузки, которую испытывают инвалиды при пользовании протезно-ортопедическими изделиями (Ильина Ю.П., 1979). Физическая нагрузка в виде ходьбы по лестнице вызывает значительные изменения показателей обмена липидов. В наибольшей степени эти изменения выражены в содержании общих липидов, в соотношении холестериновых фракций и фосфолипидов. Отмечается относительно низкое содержание фракций фосфолипидов и уменьшение коэффициента «эфир холестерина - свободный холестерин». Эти данные свидетельствуют о снижении потенциальных возможностей обеспечения плазменными источниками энергии и затруднении процессов этерификации холестерина, что рассматривается как качественное ухудшение метаболизма в целом. Наиболее вероятной причиной этих изменений служит истощение высоконенасыщенных жирных кислот. Полученные данные позволяют сделать вывод о неблагоприятных сдвигах метаболической адаптации к физической нагрузке у инвалидов после ампутации нижних конечностей.
Имеется прямая зависимость частоты развития сердечнососудистых заболеваний, в частности ишемической болезни сердца, от уровня ампутации (Hobson, 1979; Кондрашин Н.И. с соавт., 1980; и др.). Основным этиологическим фактором развития атеросклеротических поражений служат нарушения холестеринового обмена.
После ампутации нижних конечностей возникают нарушения липидного спектра, близкие к классической атерогенной схеме. Наиболее типична гипертриглицеридемия с ростом уровня триглицеридов на 40-50% выше среднепопуляционной нормы. Другим независимым фактором служит снижение уровня холестерина в антиатерогенных липидах высокой плотности. Нарушения липид-транспортной системы появляются вне зависимости от возраста и причины ампутации, в том числе и у пациентов моложе 20 лет. Структура нарушений липидного обмена в наибольшей степени выражена после ампутаций сосудистого генеза и вполне сравнима с нарушениями при клинически выраженном коронаро-склерозе (Пузин СИ. с соавт., 2001).
Клинические наблюдения и антропометрические исследования свидетельствуют, что у инвалидов молодого и среднего возраста, как правило, в течение первых нескольких лет после перенесенной ампутации развивается ожирение. Масса тела достигает или превышает значения, которые были до ампутации. Превышение массы тела относительно должных значений составляет 15-55%. Прослеживается прямая зависимость частоты развития ожирения от уровня перенесенной ампутации. Так, после ампутации на уровне голени ожирение развивается в 37,9% случаев, после ампутации бедра - в 48% случаев, после ампутации обоих бедер, бедра и голени - в 64,2% случаев. В большинстве случаев обнаруживается ожирение I—II степени, реже - III степени, ожирение IV степени не выявляется. Очень часто ожирение сопровождается развитием пограничной артериальной гипертензии или гипертонической болезни, атеросклероза и др.
Основная причина формирования избыточной жировой массы тела - резкое ограничение двигательной активности и нерациональное питание. Нарушения метаболических процессов, изменения со стороны сердечно-сосудистой системы, снижение двигательных возможностей негативно сказываются на эффективности реабилитационных мероприятий, затрудняют протезирование и освоение ходьбы на протезах и в целом снижают реабилитационный потенциал.
В процессе лечения ожирения инвалидов с поражением опорно-двигательной системы должны учитываться специфические морфофункциональные изменения сердечно-сосудистой системы, особенности адаптационно-компенсаторных реакций организма, напряжение регуляторных механизмов, обусловленные уменьшением массы тела, сосудистого русла, рецепторного поля и др.
Для инвалидов характерно закономерное снижение объемных величин системного кровотока, сократительной способности миокарда, увеличение периферического сопротивления в прямой зависимости от уровня усечения конечностей, выраженное преобладание симпатического отдела вегетативной нервной системы и другие особенности.
Отмеченные изменения в значительной степени ограничивают двигательные возможности, снижают реабилитационный потенциал и, как следствие, эффективность процесса реабилитации.
Физическая реабилитация инвалидов с поражением опорно-двигательной системы / С. П. Евсеев, С. Ф. Курдыбайло, А. И. Малышев, Г. В. Герасимова, А. А. Потапчук, Д. С. Поляков ; под ред. д-ра пед. наук, проф. С. П. Евсеева и д-ра мед. наук, проф. С. Ф. Курдыбайло. - М.: Советский спорт, 2010. - 488 с. Глава 2. КОРРЕКЦИЯ И ПРОФИЛАКТИКА ОЖИРЕНИЯ ПОСЛЕ АМПУТАЦИИ НИЖНИХ КОНЕЧНОСТЕЙ. - С. 31-34.