Синапсы

СинапсыПередачу возбуждения между нейронами, а также от нейронов к мышечным и секреторным клеткам осуществляют специализированные межклеточные контакты — синапсы (рис. 6-1, 6-2, 6-6, см. также рис. 5-1).

Межнейронный (аксосоматический) синапс

Рис. 6-1. Межнейронный (аксосоматический) синапс. А. На поверхности перикариона заканчивается множество (например, на мотонейронах до 10 000) концевых разветвлений (пресинаптических терминалей) аксонов от других нейронов; это аксосоматические синапсы. Один из них (1) представлен в правой части схемы. 2 — ветвления одного из дендритов. 3 — место отхождения аксона (аксонный холмик). 4 — миелинизированный аксон. Б. Между концевой терминалью аксона (5) пресинаптического нейрона и поверхностью перикариона постсинаптического нейрона (10) находится синаптическая щель (8) с диффундирующими в ней молекулами нейромедиатора (9). Для терминали аксона (пресинаптическая часть синапса, 5) характерны митохондрии (6) и содержащие молекулы нейромедиатора синаптические пузырьки (7). В постсинаптическую мембрану вмонтированы рецепторы для связывания нейромедиатора и многочисленные ионные каналы (11). Помимо аксосоматических, между нейронами образуются аксоаксональные, аксодендритические и дендродендритические синапсы. Большинство межнейронных синапсов относится к аксодендритическим (например, в коре больших полушарий — до 98%).

Пресинаптическая клетка выделяет в межклеточное пространство между контактирующими клетками (синаптическая щель) химический посредник — нейромедиатор.

Молекулы нейромедиаторов взаимодействуют с их рецепторами на постсинаптической клетке, что приводит к изменениям мембранного потенциала (МП): деполяризации (возбуждающие синапсы) или гиперполяризации (тормозные синапсы).

Синаптическая передача обладает пластичностью, т.е. способностью к облегчению, потенциации и депрессии. В синапсах проведение возбуждения всегда происходит в одном направлении — от пресинаптической терминали к постсинаптической клетке.

Нервно-мышечный синапс

Рис. 6-2. Нервно-мышечный синапс (А и Б — фрагмент выделенной прямоугольником области на А) образуется между концевыми расширениями (терминалями) соматических мотонейронов (пресинаптическая часть синапса) и поверхностью скелетного МВ (постсинаптическая часть). В — фрагмент обозначенной прямоугольником на Б. На пре- и постсинаптической стороне видны многочисленные митохондрии, необходимые для поддержания мембранного электрогенеза, в терминали расположено множество содержащих нейромедиатор (ацетилхолин [1]) синаптических пузырьков, освобождающих ацетилхолин в синаптическую щель и взаимодействующих с никотиновыми холинорецепторами, вмонтированными в постсинаптическую мембрану. [11].

Термин синапс (от греч. synapsis — соприкосновение, соединение) предложил в 1897 г. Чарлз Шеррингтон [2]. Отто Лёви [3], Генри Дейл [4] и А.В. Кибяков [5] доказали, что передача возбуждения в синапсах имеет химическую природу.

Помимо химической передачи возбуждения в синапсах, между нейронами, а также нейронами и глиоцитами возможна и электрическая передача возбуждения — при помощи щелевых контактов, обеспечивающих электротоническое, метаболическое и информационное сообщение между контактирующими клетками. По отношению к таким межклеточным контактам между нервными элементами применяют термин эфапс (греч. ephapsis — прикосновение, касание, контакт). Такие электрические синапсы широко распространены в нервной системе беспозвоночных, но изредка встречаются и в ЦНС млекопитающих. Так, в сетчатке глаза горизонтальные клетки связаны между собой щелевыми контактами. Благодаря этому локальные потенциалы, потенциалы действия, а также продукты метаболизма и красители (в эксперименте) могут распространяться от клетки к клетке, оказывая значительное влияние на процесс переработки зрительной информации. Основные отличия между химическими и электрическими синапсами представлены в табл. 6–1.

Таблица 6-1. Химические и электрические контакты между нейронами

Признак

Синапс

Эфапс

Ширина синаптической щели

50 нм

2 нм

Проведение возбуждения

одностороннее

двухстороннее

Способность к пластичности

сильно выражена

слабо выражена

Эффект на постсинаптическую клетку

возбуждение или торможение

преимущественно возбуждение

Синаптическая задержка

есть (0,5–1 мс)

нет

Орлов Р.С., Ноздрачёв А.Д. Нормальная физиология. - М.: ГЭОТАР-Медиа, 2009. - 688 с. - Глава 6. Синапсы. С. 79.



[1] Ацетилхолин секретируется из терминалей соматических мотонейронов (нервно-мышечные синапсы), преганглионарных волокон, постганглионарных холинергических (парасимпатических) волокон вегетативной нервной системы и разветвлений аксонов многих нейронов ЦНС (базальные ганглии, двигательная кора). Синтезируется из холина и ацетил-КоА при помощи холинацетилтрансферазы, взаимодействует с холинорецепторами нескольких типов. Кратковременное взаимодействие лиганда с рецептором прекращает ацетилхолинэстераза, гидролизующая ацетилхолин на холин и ацетат. Болезнь Альцхаймера. При этом заболевании происходит гибель нейронов (в том числе холинергических) в коре мозга и гиппокампе. Ботулизм. Токсин Clostridium botulinum угнетает секрецию ацетилхолина. Фосфорорганические соединения ингибируют ацетилхолинэстеразу, что приводит к увеличению количества ацетилхолина в синаптической щели. При отравлении пралидоксим способствует отделению соединения от фермента, атропин защищает холинорецепторы от взаимодействия с избыточным количеством нейромедиатора. Бледная поганка. Токсины Amanita phalloides не только ингибируют активность ацетилхолинэстеразы, но и блокируют холинорецепторы.

[2] Шеррингтон Чарльз Скотт, сэр (Sir Charles Scott Sherrington, 1857–1952), английский физиолог. В 1880 1890 годах исследовал механизмы рефлекса. Он составил подробную карту иннервации каждого участка тела, установил принципы координации работы мышц, в том числе принцип реципрокности; его исследования показали, что двигательный нейрон получает от других нейронов множество сигналов — возбуждающих и тормозных. Нейрон обладает способностью к суммации сигналов. Возбуждение и торможение взаимно вычитаются. Если результат оказывается достаточным, нейрон приходит в состояние возбуждения и посылает команду мышце. В 1897 г. Шеррингтон дал название контакту между нейронами — синапс. В 1906 г. он обобщил свои результаты в знаменитой книге «Интегративная деятельность нервной системы». В 1932 г. Шеррингтон получил Нобелевскую премию за открытия, касающиеся функции нейронов.

[3] Лёви Отто (Loewi O.), австрийский физиолог (1873-1963); открыл в 1921 г. химический характер возбуждения в синапсах симпатических и парасимпатических волокон сердца лягушки. Лёви соединил трубкой два изолированных сердца лягушки (А и Б). К сердцу А подходил нервный ствол, содержащий симпатические и парасимпатические волокна. Раздражение парасимпатических волокон сердца А делало его сокращения более редкими; жидкость из этого сердца поступала в сердце Б и сокращения сердца Б также становились реже. Раздражение симпатических волокон сердца А ускоряло его работу, после поступления жидкости из сердца А в сердце Б оно также начинало биться быстрее. Вещества–передатчики Лёви назвал Vagusstoff и Sympaticusstoff. В 1926 г. Лёви доказал тождество Vagusstoff и ацетилхолина. В 1936 г. Лёви вместе с Дейлом получил Нобелевскую премию за открытия, связанные с химической передачей возбуждения.

[4] Дейл Генри Холлет (Dale H.), английский физиолог (1875-1968); в 1914 г. опубликовал результаты исследования ацетилхолина, выделенного им и химиком Джорджем Барджером. Дейл показал, что эффекты ацетилхолина подобны последствиям возбуждения парасимпатической нервной системы. В 1929-1936 г. Дейл показал, что ацетилхолин является нейромедиатором в ганглиях вегетативной нервной системы и в нервно-мышечной передаче. Таким образом, работами Отто Леви (1921 г.) и Генри Дейла, а также отечественного физиолога А.В. Кибякова (1933 г.) было доказано, что передача возбуждения в синапсе имеет химическую природу. В 1936 г. Дейл вместе с австрийским физиологом Отто Лёви был удостоен Нобелевской премии за открытия, связанные с химической передачей возбуждения.

[5] Кибяков Алексей Васильевич (1899-1985), отечественный физиолог. В 1933 г. показал, что в симпатическом ганглии передача возбуждения с одного нейрона на другой осуществляется адреналином, т.е. было доказано, что передача возбуждения в синапсе имеет химическую природу. В 1949 г. он выдвинул положение о транспорте медиатора по аксону. Ему принадлежит приоритет в установлении роли адреналина в осуществлении трофической функции симпатической нервной системы.