Двигательная иннервация мышечных волокон скелетных мышц

Двигательная и чувствительная соматическая иннервация мышечных волокон скелетных мышц осуществляется соответственно альфа- и гамма?мотонейронами передних рогов спинного мозга и двигательных ядер черепных нервов и псевдоуниполярными чувствительными нейронами спинномозговых узлов и чувствительных ядер черепных нервов.

Вегетативная иннервация мышечных волокон в скелетных мышцах не обнаружена, но ГМК стенки кровеносных сосудов мышц имеют симпатическую адренергическую иннервацию.

Двигательная иннервация

Каждое экстрафузальное мышечное волокно [1] имеет прямую двигательную иннервацию — нервно-мышечные синапсы, образованные терминальными ветвлениями аксонов альфа?мотонейронов и специализированными участками плазмолеммы мышечного волокна (концевая пластинка, постсинаптическая мембрана).

Экстрафузальные мышечные волокна входят в состав нейромоторных (двигательных) единиц и обеспечивают сократительную функцию мышц.

Интрафузальные мышечные волокна [2] образуют нервно-мышечные синапсы с эфферентными волокнами гамма?мотонейронов.

Рис. 7–6. Двигательная единица

Двигательная единица

Двигательная единица (рис. 7–6) включает один мотонейрон и группу иннервируемых им экстрафузальных мышечных волокон. Количество и размеры двигательных единиц в различных мышцах значительно варьируют.

Поскольку при сокращении фазные мышечные волокна подчиняются закону «всё или ничего», то сила, развиваемая мышцей, зависит от количества активируемых (т.е. участвующих в сокращении мышечного волокна) двигательных единиц.

Каждая двигательная единица образована только быстросокращающимися или только медленносокращающимися мышечными волокнами (см. ниже).

Полинейронная иннервация

Формирование двигательных единиц происходит в постнатальном периоде, а до рождения каждое мышечное волокно иннервируется несколькими мотонейронами. Аналогичная ситуация возникает при денервации мышцы (например, при повреждении нерва) с последующей реиннервацией мышечных волокон. Понятно, что в этих ситуациях страдает эффективность сократительной функции мышцы.

Нервно-мышечный синапс

Физиология нервно-мышечных синапсов рассмотрена в главах 4 (см. рис. 4–8) и 6 (см. рис. 6–2 в статье Синапсы и 6–3 в статье Организация и функция синапса).

Как и любой синапс, нервно-мышечное соединение состоит из трех частей: пресинаптической области, постсинаптической области и синаптической щели.

Пресинаптическая область

Двигательная нервная терминаль нервно-мышечного синапса снаружи покрыта шванновской клеткой [3], имеет диаметр 1–1,5 мкм и образует пресинаптическую область нервно-мышечного синапса. В пресинаптической области в большом количестве присутствуют синаптические пузырьки, заполненные ацетилхолином (5–15 тыс. молекул в одном пузырьке) и имеющие диаметр порядка 50 нм.

Постсинаптическая область

На постсинаптической мембране — специализированной части плазмолеммы мышечного волокна — имеются многочисленные инвагинации, от которых на глубину 0,5–1,0 мкм отходят постсинаптические складки, чем существенно увеличивается площадь мембраны. В постсинаптическую мембрану встроены н?холинорецепторы, их концентрация достигает 20–30 тысяч на 1 мкм².

Постсинаптические н?холинорецепторы (рис. 7–7) Диаметр открытого канала в составе рецептора равен 0,65 нм, что вполне достаточно для свободного прохождения всех необходимых катионов: Na+, K+, Ca2+. Отрицательные ионы, такие как Cl–, не проходят через канал вследствие сильного отрицательного заряда в устье канала.

Рис. 7–7. Никотиновый холинорецептор постсинаптической мембраны. А — рецептор не активирован, ионный канал закрыт. Б — после связывания рецептора с ацетилхолином канал кратковременно открывается. Реально через канал проходят преимущественно ионы Na+ в силу следующих обстоятельств: — в среде, окружающей рецептор ацетилхолина, в достаточно больших концентрациях имеется лишь два положительно заряженных иона: во внеклеточной жидкости Na+ и во внутриклеточной жидкости K+; — сильный отрицательный заряд внутренней поверхности мышечной мембраны (от –80 до –90 мВ) притягивает положительно заряженные ионы натрия внутрь МВ, одновременно предотвращая попытки ионов калия двигаться наружу.

Внесинаптические холинорецепторы. Холинорецепторы присутствуют также в мембране мышечного волокна вне синапса, но здесь их концентрация на порядок величины меньше, чем в постсинаптической мембране.

Синаптическая щель

Через синаптическую щель проходит синаптическая базальная мембрана. Она удерживает в области синапса терминаль аксона, контролирует расположение холинорецепторов в виде скоплений в постсинаптической мембране. В синаптической щели также находится фермент ацетилхолинэстераза, расщепляющий ацетилхолин на холин и уксусную кислоту.

Этапы нервно-мышечной передачи

Нервно-мышечная передача возбуждения состоит из нескольких этапов.

1. ПД по аксону достигает области двигательного нервного окончания.
2. Деполяризация мембраны нервного окончания приводит к открытию потенциалозависимых Са2+?каналов и входу Са2+ в двигательное нервное окончание.
3. Повышение концентрации Са2+ приводит к запуску экзоцитоза квантов ацетилхолина из синаптических пузырьков.
4. Ацетилхолин попадает в синаптическую щель, где путём диффузии достигает рецепторов на постсинаптической мембране. В нервно-мышечном синапсе в ответ на один ПД выделяется около 100–150 квантов ацетилхолина.
5. Активация н?холинорецепторов постсинаптической мембраны. При открытии каналов н?холинорецепторов возникает входящий Na–ток, что приводит к деполяризации постсинаптической мембраны. Появляется потенциал концевой пластинки, который при достижении критического уровня деполяризации вызывает ПД в мышечном волокне.
6. Ацетилхолинэстераза расщепляет ацетилхолин и действие выделившийся порции нейромедиатора на постсинаптическую мембрану прекращается.

Надежность синаптической передачи

В физиологических условиях каждый нервный импульс, поступающий в нервно-мышечное соединение, вызывает возникновение потенциала концевой пластинки, амплитуда которого в три раза больше необходимой для возникновения ПД. Появление такого потенциала связано с избыточностью выделения медиатора. Под избыточностью подразумевается выделение в синаптическую щель значительно большего количества ацетилхолина, чем требуется для запуска ПД на постсинаптической мембране. Этим гарантируется, что каждый ПД мотонейрона вызовет реакцию в иннервируемом им МВ.

Вещества, активирующие передачу возбуждения

Холиномиметики. Метахолин, карбахол и никотин оказывают на мышцу тот же эффект, что и ацетилхолин. Различие заключается в том, что эти вещества не разрушаются ацетилхолинэстеразой или разрушаются более медленно, в течение многих минут и даже часов.

Антихолинэстеразные соединения. Неостигмин, физостигмин и диизопропилфлуорофосфат инактивируют фермент таким образом, что имеющаяся в синапсе ацетилхолинэстераза теряет способность гидролизовать ацетилхолин, выделяющийся в концевой двигательной пластинке. В результате происходит накопление ацетилхолина, что в ряде случаев может вызывать мышечный спазм. Это может приводить к смертельным исходам при спазме гортани у курильщиков. Неостигмин и физостигмин инактивируют ацетилхолинэстеразу в течение нескольких часов, после чего их действие проходит, и синаптическая ацетилхолинэстераза восстанавливает свою активность. Диизопропилфлуорофосфат, являющийся нервно-паралитическим газом, блокирует ацетилхолинэстеразу на недели, что делает это вещество смертельно опасным.

Вещества, блокирующие передачу возбуждения

• Миорелаксанты периферического действия (кураре и курареподобные препараты) широко применяются в анестезиологии. Тубокурарин препятствует деполяризующему действию ацетилхолина. Дитилин приводит к миопаралитическому эффекту, вызывая стойкую деполяризацию постсинаптической мембраны.
• Ботулотоксин и столбнячный токсин блокируют секрецию медиатора из нервных терминалей.
• бетта- и гамма-Бунгаротоксины блокируют холинорецепторы.

Нарушения нервно-мышечной передачи

• Миастения тяжёлая псевдопаралитическая (myasthenia gravis) — аутоиммунное заболевание, при котором образуются АТ к н?холинорецепторам. Циркулирующие в крови АТ связываются с н?холинорецепторами постсинаптической мембраны МВ, препятствуют взаимодействию холинорецепторов с ацетилхолином и угнетают их функцию, что приводит к нарушению синаптической передачи и развитию мышечной слабости. Ряд форм миастений вызывает появление АТ к кальциевым каналам нервных окончаний в нервно-мышечном соединении.
• Денервация мышцы. При двигательной денервации происходит значительное увеличение чувствительности мышечных волокон к эффектам ацетилхолина вследствие увеличенного синтеза рецепторов ацетилхолина и их встраивания в плазмолемму по всей поверхности мышечного волокна.

Потенциал действия мышечного волокна

Природа и механизм возникновения потенциала действия рассмотрены в главе 5. ПД МВ длится 1–5 мс, скорость его проведения по сарколемме, включая T-трубочки, составляет 3–5 м/с.

Орлов Р.С., Ноздрачёв А.Д. Нормальная физиология : Учебник. - М.: ГЭОТАР-Медиа, 2009. – 688 с. Глава 7. Физиология сократительных элементов. - Скелетная мышца. - Иннервация. - Двигательная иннервация. - С. 101-102.