Особенности Ишемия при травме спинного мозга

Помимо прогрессирующего геморрагического некроза, другим результатом разрушения сосудов при травме является ишемия — уменьшение кровоснабжения участка органа или ткани вследствие ослабления или прекращения притока к нему артериальной крови и уменьшение содержания в нем кислорода.

Ишемия

Ишемия при травме спинного мозга первоначально возникает как следствие механического разрушения капилляров и в дальнейшем осложняется петехиальными кровоизлияниями, вазогенным отеком, эксайтотоксичностью и сокращением кровотока в зоне пенумбры вследствие спазма сосудов (Benton et al. 2009). В ответ на пролонгированную ишемию развивается патоангиогенный процесс, длящийся в течение нескольких дней или недель и приводящий к неоваскуляризации поврежденной спинномозговой ткани.

Новообразованная сосудистая сеть проявляет ряд патологических признаков, включая пониженный транспорт глюкозы, увеличенную проницаемость гемато- энцефалического барьера, аномальный гликокаликсный фенотип и нарушения целостности плотных межклеточных контактов (tight-junctions) (Benton et al. 2009).

В развитии подобного типа сосудистой патофизиологии, специфичной для травмы спинного мозга, как полагают, могут участвовать молекулы ряда вазоактивных соединений, включая фактор роста фибробластов основной (FGF2) и сосудистый эндотелиальный фактор роста (VEGF). На вовлеченность последнего указывали, ссылаясь на резкий рост уровня белка и соответствующей mРНК в тканях сразу после травмы (Bartholdi et al. 1997, Skold et al. 2000) с последующим снижением в течение двух недель до нормального уровня (Vaquero et al. 1999).

Хотя временной профиль процесса внешне совпадал с развитием нарушений сосудистой пластичности и гематоэнцефалического барьера, однако, специальные исследования с применением антагонистов VEGF не выявили какого-либо влияния выключения эндогенного VEGF на характер и интенсивность неоваскуляризации и на тяжесть посттравматических повреждений (Benton et al. 2009).

Нарушение гемато-энцефалического барьера и микрососудистые изменения, ведущие к уменьшению снабжения кровью в спинном мозге, являются характерными признаками вторичного повреждения спинного мозга, ведущими к дальнейшему ухудшению состояния пациента.

Реперфузия

Локальное сдавление нервной ткани, даже будучи кратковременным имеет фатальные последствия для выживших клеток. Нехватка кислорода и питательных веществ, вызванная ишемией, имеет результатом накопление свободных радикалов и увеличение проницаемости клеточных мембран. Восстановление кровотока после снятия сдавления во многих случаях приводит к окислительному стрессу и, как следствие, воспалению и окислительному поражению клеток (Smith et al. 2013).

Шаймарданова Г. Ф. Генно-клеточная терапия для стимулирования нейрорегенерации при травме спинного мозга.

Травма спинного мозга