Особенности Иммунный ответ организма на травму спинного

Иммунный ответ организма на травму спинного мозга имеет клеточный и молекулярный аспекты, которые тесно взаимосвязаны. Активация иммунных клеток и регуляторных белков приводит к развитию воспаления. Оно возникает немедленно в момент поражения и длится в течение недель и месяцев (Fehlings et al. 2010).

Иммунные клетки секретируют провоспалительные цитокины (интерлейкины IL-1P, IL-6 и фактор некроза опухоли TNF-a), усиливающие степень воспаления. Воспаление призвано очистить очаг поражения от остатков погибших клеток и предотвратить заражение, однако в специфических условиях нервной ткани развивается неконтролируемым образом, приводя к смерти здоровых клеток и расширению очага поражения (Rossignol et al. 2007).

Вследствие массированного выделения из микроглии / макрофагов фактора некроза опухоли альфа (TNF-a) происходит индукция апоптоза олигодендроцитов (Hamanoue et al., 2004, Matsuyama et al., 2014). Ряд современных исследователей сходятся, однако, во мнении, что роль TNF-a при травме спинного мозга индивидуальна и зависит от фазы патологического процесса: повышенная экспрессия фактора пагубна в острой фазе, но благоприятна в хронической фазе (Fontaine et al. 2002, Figiel et al. 2008, Chi et al. 2010). На культурах клеток показано, что определяющее значение имеют состояние и локализация рецепторов TNF-a в глиальных и нейрональных клетках, степень их активации и активации последующих рецепторов (Figiel and Fiedorowicz 2002, Figiel and Dzwonek 2007).

Опытами in vivo на ишемизированном спинном мозге установлено, что роль реактивной микроглии может быть положительна (Kim et al. 2010). Активированные клетки микроглии проявляют фагоцитарную активность и продуцируют нейротрофические факторы. В отличие от очищенных культур, в интактном мозге астроциты способны быстро выделять противовоспалительные факторы и ослаблять воспалительную реакцию микроглии. Кроме того, непрерывная секреция и циркуляция цереброспинальной жидкости способствуют удалению эндогенных стимуляторов воспаления.

Астроциты также способствуют поддержанию гомеостаза мозговой ткани, продуцируя белки - транспортеры глутамата (EAAT1/GLAST и EAAT2/GLT-1) и калиевые насосы (Kir4.1), что ослабляет воздействие эксайтотоксичности и окислительного стресса на нейроны. Именно массовая гибель астроцитов в острой фазе травмы определяет последующую отсроченную гибель нейронов (Min et al. 2012).

Шаймарданова Г. Ф. Генно-клеточная терапия для стимулирования нейрорегенерации при травме спинного мозга.

Травма спинного мозга