Сосудистая мозговая недостаточность
До недавнего времени все преходящие нарушения мозгового кровообращения объясняли спазмами мозговых сосудов, но затем основной причиной их стали считать «сосудистую мозговую недостаточность».
Сущность понятия сосудистая мозговая недостаточность заключается в следующем. В результате атеросклеротического сужения сосудов мозга некоторые части мозга начинают получать уменьшенное количество крови, достаточное для их функционирования лишь в обычных условиях.
Дополнительное снижение кровоснабжения мозга, вызванное нарушением сердечной деятельности, падением общего артериального давления, обильным кровотечением, отвлечением крови от головы в горячей ванне и т. п., ведет к ишемии, особенно в бассейне наиболее пострадавшего сосуда.
Нервные клетки уже не получают нужного для их функционирования количества кислорода и питательных веществ, деятельность их прекращается — появляются симптомы мозгового нарушения.
При улучшении кровоснабжения мозга нарушения проходят, если ишемия держалась не очень долго и еще не наступили непоправимые изменения нервной ткани.
Рис. 4. У больного Г. 12 лет назад в результате атеросклеротического поражения правой внутренней сонной артерии развился паралич левой руки и ноги. В тот же день на операции был удален участок артерии в 8 см и заменен лавсановой трубкой (стрелки указывают границы протеза). Паралич прошел. На послеоперационной ангиограмме (рис. а) видна хорошая проходимость протеза. В настоящее время больной чувствует себя вполне удовлетворительно. На ангиограмме (рис. б) видно, что протез по-прежнему проходим
Однако сосудистой мозговой недостаточности нельзя придавать слишком универсальное значение и игнорировать роль местных изменений тонуса сосудистых стенок, ведущих к значительному сужению или расширению сосудов на ограниченном участке.
Исследования последних лет доказали, что возможны интенсивные спазмы мозговых сосудов, которые вызывают нарушения мозгового кровообращения. Использование новых гистохимических методик показало, что иннерватор-ный аппарат мозговых сосудов человека, обеспечивающий их рефлекторные реакции, является более мощным, чем считалось недавно. Установлены изменения этого аппарата при сосудистой патологии, способствующие развитию ангиоспазма, особенно при повышении артериального давления.
Рис. 5. Удаление атеросклеротической бляшки из сонной артерии вблизи ее разделения. Отделенная от окружающей ткани стенки сосуда бляшка (у стрелки) удаляется пинцетом
Эмболы
За последнее время выяснено, что преходящие нарушения мозгового кровообращения могут вызываться повторными мелкими эмболами из атероматозно измененных внечерепных отделов крупных сосудов, снабжающих мозг (сонных и позвоночных артерий).
Эмболы — это кусочки какой-либо ткани, которые попадают в ток крови из сердца или из крупного сосуда и застревают в мелком сосуде, закупоривая его, подобно пробке.
При атеросклерозе в стенку кровеносного сосуда откладываются жировые вещества, а затем известковые соли. Как реакция на это происходит разрастание окружающих элементов сосудистой стенки — образуется атеросклеротическая бляшка; постепенно увеличиваясь, она суживает просвет сосуда и может полностью закрыть его.
Но во многих случаях процесс развивается иначе: перерожденная ткань бляшки распадается, поверхность ее становится неровной, шероховатой; в этих местах легко наступает свертывание крови с образованием сгустков — пристеночных тромбов, которые также иногда закупоривают сосуд.
От тромбов, как и от распадающихся бляшек, могут отрываться кусочки — эмболы, уносимые в сосуды мозга. Закупорка эмболом мелкой мозговой артерии вызывает спазм соседних сосудов, отек окружающего участка мозга, что и ведет к появлению очаговых симптомов, которые исчезают, когда проходят спазм и отек или когда эмбол растворяется.
В основе преходящих нарушений мозгового кровообращения могут лежать и другие механизмы, возникающие обычно на фоне атеросклероза мозговых сосудов: повышение вязкости крови, снижение содержания в ней кислорода или глюкозы и т. п.
Сочетание нарушений сердечного и мозгового кровообращения
Большое внимание привлекает теперь сочетание нарушений сердечного и мозгового кровообращения — инфаркта миокарда и инсульта (инфаркта) мозга. Оба они могут развиваться хотя и одновременно, но независимо друг от друга, когда при значительном атеросклеротическом сужении сосудов мозга и сосудов сердца возникшее нарушение общего кровообращения (падение артериального давления, повышение свертываемости крови, гипоксия и др.) приводит к развитию инфаркта и в том и в другом органе.
Однако чаще первичным фактором является инфаркт миокарда; вызванное им падение артериального давления и уменьшение массы циркулирующей крови ведут к размягчению в мозге, в бассейне наиболее склеротически измененного мозгового сосуда. Возможны и обратные отношения.
Так, в большинстве случаев при кровоизлиянии в мозг возникают вторичные (т. е. вызванные поражением мозга) нарушения кровообращения и в мышце сердца, получающие отражение на электрокардиограмме; они обычно проходят при улучшении состояния больного и нарастают при ухудшении. Мы с сотрудниками наблюдали случаи тяжелого инфаркта миокарда, развившегося в результате кровоизлияния в мозг при неизменных артериях сердца.