Патофизиологические механизмы травмы спинного мозга включают факторы первичного и вторичного его повреждения. Первичное повреждение возникает в результате передачи кинетической энергии на позвонки и спинной мозг в момент травмы и обусловлено компрессией, повреждением спинного мозга и его сосудов.
Вторичные повреждающие факторы начинают действовать сразу же, с первых секунд после травмы, и продолжаются на протяжении всего посттравматического периода. Вторичное повреждение мозга обусловлено сосудистыми и регуляторными нарушениями как в зоне травмы, так и на системном уровне.
Схематично патогенез повреждения спинного мозга можно представить следующим образом:
— кровоизлияние;
— воспаление;
— гидролиз клеточных и внутриклеточных мембран;
— отек;
— ишемия;
— гибель клетки.
В первые 3—5 минут от момента травмы появляются петехиальные кровоизлияния, вначале в сером веществе. В течение первых 30 минут от момента повреждения петехиальные кровоизлияния сливаются и появляются первые некротизированные нейроны. Повреждения серого вещества всегда более выражены, чем белого. Аксоны становятся отечными, но целостность их еще не нарушена. В течение первых 4 часов гибнут олигодендритные клетки, отек аксонов становится более выраженным. В течение первых 8 часов отек аксонов становится максимальным и появляются первые погибшие аксоны (рис. 8).
Рис. 8. Анатомический препарат:
а — кровоизлияние в спинном мозге в результате удара по нему сломанным позвонком и продолжающейся компрессии фрагментами выпавшего диска, задним краем сломанного позвонка и дужкой сместившегося кпереди вышележащего позвонка (стрелка); б - компрессия спинного мозга травматическим секвестром диска (стрелка) (снимки предоставлены доктором Wolfgang Rauschning)
Потеря ауторегулирующей функции спинным мозгом приводит к системной гипотензии. Снижение систолического давления ниже 90 мм рт. ст. приводит к нарушению перфузии спинного мозга, в первую очередь в зоне травмы и в близлежащих с ней зонах. Возникает ишемия спинного мозга. Излившаяся в спинной мозг кровь при ее распаде высвобождает гемопротеин Fe2+, который стимулирует выделение свободных радикалов, участвующих в перекисном окислении липидов.
Сразу после травмы нарушается синтез аденозинтрифосфата, и вследствие этого нарушается транспорт кальция и ферментов через мембраны. Активируется фосфолипаза А2, разрушаются мембраны миелина. Активизация арахидоновой кислоты (чему также способствует и перекисное окисление липидов) приводит к выбросу простагландинов и тромбоксана, которые вызывают вазоспазм, микротромбозы и освобождают лизосомальные ферменты. На этом фонеускоряется разрушение мембран, усугубляется ишемия и гибнут клетки. Возникают вторичные кровоизлияния (рис. 9).
Рис. 9. а — внешний вид шейного отдела спинного мозга на аутопсии пациента, умершего от осложненного перелома тела С4 позвонка и восходящего отека спинного мозга. Видна странгуляционная борозда с кровоизлиянием в спинном мозге на уровне компрессии его сломанным позвонком (стрелка);
б— фрагменты спинного мозга этого же пациента, взятые на 5 см ниже уровня повреждения (одна стрелка) и на 5 см выше уровня травмы (две стрелки). Стрелками указаны вторичные кровоизлияния в спинном мозге после неустраненной его компрессии в течение 5 суток
В течение первых суток запускается механизм апоптоза. Именно влияя на каскад вторичных факторов повреждения спинного мозга, мы можем уменьшить степень его повреждения! Неустраненное сдавление спинного мозга в течение 6 часов после травмы вызывает гибель 80% нервной ткани.
Крылов В.В., Гринь А.Л. Травматическая болезнь спинного мозга. Этиология и патогенез, клиническая картина повреждения спинного мозга. Хирургическое лечение повреждений позвоночника и спинного мозга // Реабилитация больных с травматической болезнью спинного мозга / Под общ. ред. Г.Е. Ивановой, В.В. Крылова, М.Б. Цыкунова, Б.А. Поляева. - М.: ОАО «Московские учебники и Картолитография», 2010. - 640 с. С. 19-21.