Организация и функция синапса - Постсинаптические потенциалы

Анатомия и физиология 13 марта 2012 Просмотров: 23258

Содержание материала

Страница 6 из 6

Постсинаптические потенциалы

Вызванные и спонтанные постсинаптические потенциалы (ПСП). Нейромедиаторы при связывании с ионотропными рецепторами приводят к возникновению ПСП. Количество квантов медиатора, содержащееся в одном ПСП, определяет его квантовый состав. При возбуждении пресинаптической терминали ПД и секреции множества синаптических пузырьков регистрируются вызванные, или многоквантовые ПСП. Существуют также спонтанные, или миниатюрные ПСП, обусловленные случайным (в отсутствии ПД) экзоцитозом медиатора в синаптическую щель. Эти сигналы обычно одноквантовые и незначительны по амплитуде.

Синаптическая задержка. Между моментом поступления ПД к пресинаптическому нервному окончанию и временем возникновения ПСП существует временной интервал в 0,5–1 мс, получивший название синаптической задержки. Она объясняется прежде всего временем, необходимым для выделения медиатора и его действия на постсинаптическую мембрану. Наиболее длительным при этом является процесс запуска секреции медиатора.

Возбуждающие и тормозные ПСП. ПСП могут быть либо возбуждающими (деполяризующими), либо тормозными (гиперполяризующими).

Возбуждающие ПСП вызваны возрастанием проводимости мембраны для Na⁺. Они деполяризуют постсинаптическую мембрану, повышают возбудимость клетки, а при достижении критического уровня деполяризации приводят к возникновению ПД. Так, активация н?холинорецепторов и глутаматных (ионотропных) рецепторов приводит к возникновению возбуждающих ПСП. Пора (канал) этих рецепторов имеет относительно большой диаметр, несет отрицательный заряд и проницаема для катионов (Na⁺, К⁺, Са²⁺), но через пору внутрь клетки в основном проходят ионы Na⁺ в силу гораздо большего электрохимического градиента.
Тормозные ПСП вызваны повышением проводимости мембраны для K⁺ и Cl^–. Они гиперполяризуют постсинаптическую мембрану, понижают возбудимость клетки и препятствуют генерации ПД. Этот процесс получил название постсинаптического торможения. Так, активация глициновых рецепторов и рецепторов ГАМК типа А приводит к возникновению тормозных ПСП. Эти рецепторы пропускают внутрь клетки ионы Cl^–.

Возникновение потенциала действия в постсинаптическом нейроне. Постоянное взаимодействие возбуждающей и тормозящей активности на постсинаптическом нейроне приводит к флуктуации МП, представляющего собой алгебраическую сумму деполяризующих и гиперполяризующих влияний. В этом отношении дендритная зона (дендриты и перикарион, см. рис. 5–1) действует как определённого вида интегратор. Участком нервной клетки с самым низким порогом для генерации ПД является аксонный холмик, содержащий в своей мембране в 7 раз больше потенциалозависимых Na⁺?каналов, чем дендритная зона, и соответственно может генерировать ПД с большей лёгкостью. Возникший ПД распространяется в двух направлениях: вдоль аксона и по телу нейрона. В теле нейрона и дендритах ретроградного направления ПД затухает, так как в этих отделах клетки мало потенциалозависимых Na⁺?каналов. В терминальном расширении аксона ПД приводит к выделению медиатора в синаптическую щель.

Орлов Р.С., Ноздрачёв А.Д. Нормальная физиология. - М.: ГЭОТАР-Медиа, 2009. 688 с. Глава 6. Синапсы. - Организация и функция синапса. С. 79-87.

[1] Норадреналин — деметилированный предшественник адреналина — 2-амино-1-(3,4-дигидроксифенил) этанол. Секретируется из большинства постганглионарных симпатических волокон и является н. между многими нейронами ЦНС (например, гипоталамус, голубоватое место). Образуется из дофамина путём гидролиза при помощи дофамин-b-гидроксилазы. Норадреналин хранится в синаптических пузырьках, после высвобождения взаимодействует с адренорецепторами, реакция прекращается в результате захвата норадреналина пресинаптической частью. Уровень норадреналина определяется активностью тирозин гидроксилазы и моноаминооксидазы. Моноаминооксидаза и катехол-О-метилтрансфераза переводят норадреналин в неактивные метаболиты (норметанефрин, 3-метокси-4-гидрокси-фенилэтиленгликоль, 3-метокси-4-гидроксиминдальная кислота). Норадреналин — мощный вазоконстриктор, эффект происходит при взаимодействии норадреналина с ГМК стенки кровеносных сосудов. Транспортёры. Захват норадреналина в межклеточном пространстве (синаптической щели) осуществляют специфические Na⁺- и Cl^–-транспортирующие белки (например, норадреналин-транспортирующий белок 1. Эти белки — мишени трициклических антидепрессантов (например, дезипрамин и имипрамин). Система захвата биогенных аминов — точка приложения антидепрессантов и таких препаратов, как кокаин и амфетамины. Дефекты транспортёров норадреналина и серотонина — кандидаты на роль первопричины при психиатрических расстройствах, таких как маниакально-депрессивные состояния.

[2] Серотонин (5-гидрокситриптамин) образуется в тромбоцитах и других клетках из 5?окситриптофана в результате его декарбоксилирования неспецифической декарбоксилазой ароматических L?аминокислот. Сосудосуживающее вещество, ингибитор секреции желудочного сока, стимулятор сокращения ГМК; присутствует в относительно высоких концентрациях в некоторых областях ЦНС (серотонин — нейромедиатор многих центральных нейронов, например ядра шва), многих периферических тканях и клетках, а также в опухолях. Расщепляется серотонин моноаминооксидазой с образованием 5?гидроксииндолуксусной кислоты. Депрессия характеризуется снижением количества норадреналина и серотонина и увеличением экспрессии их рецепторов. Антидепрессанты уменьшают число этих рецепторов. Маниакальный синдром. При этом состоянии увеличивается уровень норадреналина на фоне снижения количества серотонина и адренорецепторов. Литий снижает секрецию норадреналина, образование вторых посредников и увеличивает экспрессию адренорецепторов. Аутизм. Гиперсеротонинемия, но в 30–50% случаев без явных нарушений обмена серотонина в мозге.

Ratings

(0)