Нарушения мозгового кровообращения

гипоксияНарушения мозгового кровообращения могут происходить, во-первых, при разрыве мозговых артерий, вен или аневризмы (кровоизлияние) или при закупорке тромбом или эмболом (ишемический инфаркт);

во-вторых, в результате динамических нарушений сосудистого тонуса, начальное звено которых — ангиоспазм или ангиопарез, затем развиваются стазы, периваскулярный отек, плазморрагия, гипоксия, ишемия, некроз сосудистой стенки, некроз нервной ткани (ишемическое размягчение) или эритродиапедезные кровоизлияния (геморрагическое красное размягчение) (рис. 10-2).

нарушения мозгового кровообращения

Рис. 10-2. Основные причины нарушения мозгового кровообращения: а) слабая стенка сосудов; б) тромбоз сосудов головного мозга; в) церебральная эмболия

В патогенезе имеют значение (Боголепов Н.К.; Гусев Е.И.):

  • нарушения нервной регуляции мозговых сосудов, вызывающие длительный спазм артерий, ишемию, гипоксию и некроз мозгового вещества или ангиопарез со стазами;
  • нарушение биохимического состава крови;
  • расстройство общей гемодинамики в связи с резким падением АД;
  • острое нарушение кровоснабжения мозга при окклюзии экстракрани- альных мозговых сосудов; морфологические изменения сосудов, аномалия хода крупных сосудов и асимметрия отхождения мелких ветвей;
  • недостаточность коллатерального кровообращения при нарушении кровотока в мозгу с явлениями гипоксии.

Функциональное состояние мозговой ткани зависит в известной степени от обеспечения притока крови, т.е. от мозгового кровотока. При спазме и вазодилятации мозговых сосудов развивается недостаточность мозгового кровообращения, связанная с уменьшением мозгового кровотока и остро развивающимся несоответствием между потребностями мозговой ткани в кислороде и состоянием метаболизма и окислительных процессов в мозгу (рис. 10-3 и 10-4).

недостаточность мозгового кровообращения

Рис. 10-3. Схема острой и хронической недостаточности мозгового кровообращения

Механизм недостаточности мозгового кровообращения

Рис. 10-4. Механизм недостаточности мозгового кровообращения и церебральной гипоксии

При этом имеют значение недостаточность окислительных процессов в мозгу в результате уменьшения притока кислорода при нарушении внешнего дыхания (снижение емкости легких, понижение легочной вентиляции, нарушение интенсивности и ритма дыхания) и понижения тканевого дыхания. Уменьшение интенсивности мозгового кровотока, ослабление окислительных процессов в мозговой ткани и нарушение метаболизма в мозгу вызывают изменение функционального состояния нейронов и замедление скорости межнейро- нальной передачи импульсов. При сильной степени гипоксии развивается гипоксический (ишемический) парез нейронов (Боголепов Н.К.). Имеют значение нарушения тонуса мозговых сосудов при блокаде рефлексогенных сосудистых зон и появление патологической импульсации на ретикулярную формацию. При условиях, когда мозговой кровоток не в состоянии обеспечить метаболические потребности мозга, развивается ишемическое размягчение в мозгу.

Таким образом, один из существенных патогенетических механизмов нарушения мозгового кровообращения — гипоксия (Batson O.V.). При развивающейся гипоксии имеет значение степень ишемии, которая бывает более выражена при снижении мозгового кровотока и падения АД, особенно в областях, где мало анастомозов и недостаточное коллатеральное кровообращение. Гипоксия обусловлена не только нарушением доступа кислорода к нервным клеткам, но и недостаточностью ассимиляции. При гипоксии нарушаются водный обмен в мозгу, окислительные процессы, удаление продуктов обмена (Horn J. et al.; Langhorn P. et al.; Wardlaw J. et al.).

Вены головы не имеют клапанов, их стенки не укреплены мышечными элементами, поэтому на венозный отток влияют многие факторы. Таким фактором могут быть и положение головы, и внутричерепное и внутригрудное давление (Небожин А.И., Тардов М.В.).

Известно, что при нарушениях функции позвоночных артерий венозный отток нарушается по двум причинам:

  • из-за общей вегетативной иннервации позвоночных артерий и позвоночного венозного сплетения. При артериальной дисциркуляции возможно распространение истощающего возбуждения и на вены, что значительно снижает их тонус, ухудшая отток;
  • при нормальной пульсации позвоночной артерии часть механической энергии пульсовой волны передается окружающим венам позвоночного сплетения, и позвоночная артерия играет роль активатора принудительного оттока по венам задней черепной ямки. В условиях патологии может нарушаться взаимодействие артериальной и венозной систем, что ведет к появлению венозной дисциркуляции.

При нарушении кровоснабжения в различных зонах головного мозга возникают значительные нарушения. Так, например,

  • при нарушении кровообращения в задних отделах лобных долей развиваются двигательные нарушения.
  • при поражении левой лобной доли нарушаются движения в правой руке и ноге (правосторонний гемипарез);
  • при поражении правой лобной доли развивается левосторонний гемипарез.

Движения могут отсутствовать полностью (паралич), могут быть значительно ограничены (выраженный или умеренный парез) или может возникать лишь небольшая слабость в руке и/или ноге (легкий парез).

Реабилитация в неврологии / В.А. Епифанов, А.В. Епифанов, 2014. С. 199-203.