Нарушения дефекации у больных со спинальной травмой

Нарушения дефекации являются наиболее серьезными нарушениями со стороны ЖКТ у больных со спинальной травмой, выявляемые у всех пациентов и в значительной степени определяющие качество их жизни.

Уровень поражения спинного мозга в значительной степени определяет ха­рактер нарушений дефекации. Повреждение выше ThI характеризуется замедлением транзита по кишеч­нику в целом, тогда как повреждение ниже этого уровня изменением скорости транзита не сопровождается [2], хотя пассаж ниже илеоцекального клапана замедляется.

Собственная нервная система толстой кишки при спинальной травме оста­ется интактной без каких-либо гистологических изменений, не выявленных даже при долговременных наблюдениях [3]. Нервные волокна, содержащие нейропептиды, включая субстанцию Р (SP) и вазоактивный интестинальный пептид (VIР) присутствуют в равных количествах у больных с травмой и у здоровых лиц. Кишка может функционировать самостоятельно и после травмы.

Возникающие затруднения дефекации связаны с дискоординацией ра­боты сфинктеров [3] в связи с потерей синергизма работы гладкой мускулату­ры и тазовых мышц, обусловленном нарушением нисходящего контроля со стороны ЦНС.

При повреждении по типу синдрома верхнего мотонейрона возможны раз­личные варианты нарушений моторики толстой кишки, но в целом она замедле­на.

Повреждение по типу синдрома нижнего мотонейрона, связанное с повреж­дением cauda equina и/или тазовых нервов, приводит к нарушению парасимпа­тической поддержки толстой кишки и утрате рефлексов, связанных со спинным мозгом. Пропульсивная перистальтика в этом случае определяется лишь сегментарной активностью толстой кишки.

Синдром верхнего мотонейрона при повреждении выше cauda equina ха­рактеризуется нарушением произвольного контроля над наружным анальным сфинктером и невозможностью эффективно повысить внутрибрюшное давле­ние. Тонус наружного анального сфинктера повышен. Чувствительность со сто­роны слизистой оболочки прямой кишки нарушена. Дефекация может быть вызвана раздражением слизистой оболочки анального канала пальцем или суппо­зиториями. Эти манипуляции вызывают расслабление внутреннего и наружно­го сфинктеров и перистальтику прямой кишки через стимуляцию тазовых нер­вов. Если при этом расслабление наружного анального сфинктера не происхо­дит, эвакуация содержимого будет невозможной или неполной. В этом случае требуется пальцевое опорожнение ампулы прямой кишки или применение клизм.

Повреждение ниже cauda equina проявляется нарушениями по типу син­дрома нижнего мотонейрона. Тонус тазовых мышц и внутреннего анального сфинктера снижены и не реагируют на повышение внутрибрюшного давления. Утрата парасимпатического контроля над работой аноректальной зоны приво­дит к дальнейшему снижению тонуса нижнего анального сфинктера и недержа­нию кала. Снижена рефлекторная перистальтика. Необходимо опорожнение прямой кишки во избежание недержания [3].

При полном повреждении в торакальной области наблюдается нарушен­ный ответ на растяжение толстой кишки. В ответ на растяжение водой развива­ется гиперрефлексия [4].

При повреждении выше LI снижен комплаенс левой части толстой кишки.

При нарушении выше ThV поражается также правая часть. Снижение комплаенса ведет к функциональной обструкции, замедлению транзита и растяжению кишки, метеоризму и дискомфорту. Это подтверждает, что регуляция со стороны ЦНС необходима для нормального функционирова­ния кишечника [5].

Запись миоэлектрической активности кишечника показы­вает повышенную базальную активность (12,6 спайка за 10 мин, по сравнению с 3,3) и отсутствие гастроколического рефлекса [6]. Данное наблюдение подтверждает точку зрения, что ЦНС оказывает ингибирующее влияние на базаль­ную электрическую активность, предотвращая гипертоническое состояние ЖКТ [4]. Нисходящий ингибирующий контроль со стороны ЦНС был подтвер­жден в экспериментах на животных: активация альфа-2-адренергических ре­цепторов приводит к глубокому торможению моторной активности кишечни­ка [7].

Длительный мышечный гипертонус приводит к развитию мышечной ги­пертрофии [8], но также отражается и на состоянии кишечных нейропептидов. Уровни SP и VIР в этой ситуации оказываются в кишечной стенке сниженными, что может усугублять уже имеющиеся нарушения моторики [9]. Истощение нейромедиаторов при функциональной обструкции сходно с таковыми при об­струкции механической [8]. Так, при обструкции толстой кишки, обусловлен­ной опухолью, было выявлено существенное снижение уровня SP и VIP в ки­шечной стенке [9]. Механизм этих изменений до конца неясен, хотя, помимо фактора истощения на фоне длительной стимуляции, нельзя исключить и дей­ствие эндотоксемии. SP в слизистой оболочке прямой кишки снижен также у пациентов с сахарным диабетом и с запорами по сравнению с больными без за­поров. Снижение его может быть обусловлено дегенеративными процессами в подслизистом сплетении кишечника на фоне основного заболевания [10]. Можно предположить, что выявленные изменения со стороны нейротрансмиттеров при различных заболеваниях имеют многофакторный характер и играют важную роль в финальной декомпенсации моторной функции ЖКТ.

SP и VIР в значимых количествах определяются в собственной пластинке слизистой оболочки в тесной связи с эпителиальными и мышечными элемента­ми. SP повышает давление в просвете толстой кишки, стимулируя сокращение циркулярных мышечных волокон, действуя напрямую, но также через актива­цию холинергических нейронов и ингибировании нейронов He-VIP-эргических NO-эргических [11].