Хотя нарушения дефекации у больных со спинальной травмой и являются наиболее выраженными и критическими как с точки зрения их здоровья, так и с позиций качества жизни, в различной степени нарушается функция всех органов пищеварения.
Ключевым механизмом их поражения является нарушение симпатической иннервации при сохраненной парасимпатической. Естественно, что этот механизм проявляет себя в различной степени в зависимости от уровня повреждения спинного мозга, проявляясь в полной мере при высоком уровне травмы.
Сохраняя в целом свою функциональную активность, органы пищеварения оказываются в условиях относительной стимуляции блуждающего нерва. Это приводит к замедлению моторики, повышению тонуса сфинктеров, возможно, к усилению секреторных процессов. Как уже указывалось выше, замедление транзита по ЖКТ в целом вызывается повреждением спинного мозга выше Th1 [2].
В меньшей степени это касается функции пищевода. Особой, хотя и эксклюзивной, ситуацией является случай совместного повреждения спинного мозга и нервных стволов, возможный при повреждении на уровне первых шейных позвонков. Такая травма нередко оказывается фатальной, однако известны и уникальные случаи. Описан клинический случай нарушения глотания с развитием аспирационной пневмонии у пациента 60 лет с травмой шейного отдела позвоночника. В результате повреждения на уровне С2 произошло двустороннее повреждение блуждающего нерва и частичное — языкоглоточного [18]. При этом пациент, упавший с лестницы, самостоятельно обратился за медицинской помощью.
Моторика желудка при спинальной травме замедляется. В исследовании С.-Н. Као и соавт. полупериод опорожнения желудка у 30 пациентов со спинальной травмой оценивался радиоизотопным методом. Опорожнение желудка при употреблении твердой пищи было значительно замедлено (138,3±49,2 mm), по сравнению с 84,5± 16,7 mm в контрольной группе, р<0,05) и наблюдалось у 53% пациентов.
При высоком повреждении спинного мозга замедление моторики было более выражено, чем при низком (163,1+50,5 mm), моторика желудка в ответ на жидкую пищу также замедлялась (51,7±24,8 mm по сравнению с 29,2±3,7 mm в контрольной группе, р<0,05 : 65%, 13/20) . При высоком значении по шкале Glasgow опорожнение желудка было замедлено в большей степени, чем при низком, хотя это различие было недостоверным.
Моторика желудка контролируется парасимпатической и симпатической иннервацией. Первая ускоряет моторику, а вторая замедляет ее. При спинальной травме парасимпатическая иннервация, как правило, не страдает. Симпатическая иннервация, берущая свое начало от сегментов Т5-Т12, может быть нарушена при повреждении выше Т5. В результате моторика желудка замедляется. При более низких повреждениях нарушение моторики не наблюдаются [19, 20, 21].
В то же время есть и другие причины замедления моторики. Одна из них — стресс. M.W.L. Koo и соавт. [22] в эксперименте на крысах показали, что холодовой стресс замедляет гастроинтестинальную моторику. D.G. Thompson и соавт. [23] установили, что холод и боль значительно замедляют моторику ЖКТ у здоровых взрослых лиц.
Другая причина – повышение внутричерепного давления. Т. Garrick и соавт. [24] показали, что повышение внутричерепного давления снижает амплитуду сокращений желудка более чем на 80%. Снижение давления до нормальных значений приводит к восстановлению нормальной моторики. Показано также замедление опорожнения желудка у больных с опухолью мозга [25].
Наконец, определенную роль может сыграть продукция цитокинов как следствие реактивного воспалительного процесса в области повреждения. Так, интравентрикулярно введенный интерлейкин-1 тормозит опорожнение желудка [26]. При этом известно, что у пациентов с черепно-мозговой травмой уровень интерлейкина-1 в ликворе повышен [27].
Еще один фактор, влияющий на моторику желудка — кортикотропин-рилизинг фактор (КРФ). КРФ выявляется у двоих из пяти пациентов с черепно-мозговой травмой [20], в то время как было показано, что у крыс его введение в цистерны мозга приводит к торможению опорожнения желудка на 37—80% [28].
Поданным L. Marco и соавт. [29], которые провели масштабное ультразвуковое обследование пациентов со спинальной травмой в госпитале ветеранов войны, патология печени была выявлена у 76,8%, поджелудочной железы — у 20,6%. При этом жировой гепатоз был выявлен у 19,7%. При этом нельзя исключить, что на результаты исследование повлияло значительное употребление больными алкогольных напитков.
В результате обследования J.C. Shin и соавт. 500 пациентов (средний возраст — 37 лет, средняя длительность от момента травмы — 11 месяцев) были выявлены иные цифры. В целом нарушения со стороны органов пищеварения были выявлены у 226 больных (45,2%): 98 случаев (19,6%) нарушений со стороны печени, включая 75 случаев жирового гепатоза (15%), 37 (1,4%) случаев нарушений со стороны желчного пузыря, включая 19 случаев (3,8%) выявления камней, и 11 (2,2%) — билиарного сладжа. Нарушения со стороны поджелудочной железы наблюдались лишь в 0,4% случаев [30].
Поданным R.K. Tandon и соавт. [31], билиарный сладж чаще развивается при повреждении спинного мозга выше ThX (9/18 по сравнению с 2/18 при повреждении ниже ThX, p<0,05).
Тощаковый объем желчного пузыря у этих пациентов ниже (20,56 мл; 95% доверительного интервала (ДИ) = 19,74-21,38 по сравнению с 27,33 мл, 95% ДИ = 26,17-28,49; р<0,05 и у здоровых лиц в контрольной группе, 28,35 мл, 95% ДИ = 27,25-29,45; р<0,05), чем у пациентов с более низким уровнем повреждения. По существу, полученные данные отражают нарушенное наполнение желчного пузыря, то есть снижение способности к расслаблению, напрямую связанное с функцией симпатической нервной системы. Остаточный объем при этом в обеих группах пациентов не различается. Разница между тощаковым и остаточным объемами, естественно, снижена, и очевидно, что объем желчи, выбрасываемой желчным пузырем, также снижен.
В результате данного исследования было установлено, что вероятность формирования билиарного сладжа достоверно возрастает с увеличением давности заболевания, причем в большей степени это выражено у пациентов с высокой травмой (см. рис. 1).
Рис 1. Кумулятивная вероятность развития билиарного сладжа в зависимости от давности спинальной травмы (Время по оси абсцисс указано в неделях. Вероятность по оси ординат указана в долях. Крестики - травма выше Th10. Треугольники - травма ниже Th10. Кружки — контрольные группы [31])
Представленные выше данные совпадают с результатами, полученными другими исследователями. Так, Y.C. Fong и соавт. [32] сообщили, что примерно у половины пациентов со спинальной травмой нарушено опорожнение желчного пузыря, особенно при высоком уровне повреждения. Замедление опорожнения желчного пузыря показано и при использовании сцинтиграфии [33].
Возможно также, что симпатическая денервация может провоцировать образование сладжа через торможение моторики ЖКТ [21]. L.A.Thomas и соавт. (2000) показали корреляцию между замедлением моторики при спинальной травме и повышением уровня деоксихолевой кислоты в крови [24] и, как следствие, в желчи [35]. Нарушение энтерогепатической циркуляции желчных кислот может быть причиной высокого риска холелитиаза у этих больных, однако данная тема требует дальнейшего изучения.
Высокая спинальная травма является фактором риска по развитию желчнокаменной болезни [19, 36], что представляется обоснованным теоретически и подтверждается результатами клинических наблюдений.
Частота выявления конкрементов в желчном пузыре, по данным различных авторов, варьирует от 29 до 49% [36-38]. Основными причинами являются снижение питания, парентеральное питание, нарушения метаболического статуса, связанные с периферической мобилизацией жира у неподвижных больных, нарушения моторики как желчного пузыря, так и ЖКТ в целом. Формирование билиарного сладжа у этих пациентов может рассматриваться как первая стадия формирования холелитиаза.
Билиарный сладж, его еще называют плотная желчь, желчный осадок, желчный песок, микролитиаз, определяют как вязкую взвесь в пузырной желчи с наличием кристаллов (0,05-1-2 мм) или даже мелких камней до 5 мм в диаметре. В переводе с английского слово сладж (sladge) означает грязь, муть, ил. Основным компонентом осадка является холестерин. Холестерин по своему химическому строению – твердый жир. Присутствующие в желчи желчные кислоты и лецитин являются своего рода растворителями для холестерина, они удерживают холестерин в желчи в растворе и не позволяют ему выпадать в виде кристаллов. Увеличение концентрации холестерина в желчи и/или снижение концентрации желчных кислот и лецитина создают условия для выпадения холестерина в осадок с формированием кристаллов. Насколько это опасно? Если ситуацию пустить на самотек, возможно постепенное склеивание кристаллов с образованием крупных камней. Поэтому, билиарный сладж является первой (предкаменной) стадией желчнокаменной болезни и лечение, проводимое на этой стадии, позволяет предотвратить образование желчных камней. [Прим. www.reabilitaciya.org].
Холелитиаз (холе- + греч. lithos камень + -иаз), синоним Болезнь желчнокаменная - болезнь, характеризующаяся образованием конкрементов в желчном пузыре или желчных протоках. [Прим. www.reabilitaciya.org].
Бельмер Сергей Викторович,
доктор медицинских наук, профессор кафедры ГОУ ВПО РГМУ.
Бельмер С.В. Нарушения функции органов пищеварения при спинальной травме // Реабилитация больных с травматической болезнью спинного мозга / Под общ. ред. Г.Е. Ивановой и др. - М., 2010. С. 156-159.