Правила диетологических исследований
Преподавание диетологии в традиционном редукционистском понимании выглядело следующим образом. Мы начинали с рассмотрения химической структуры вещества. Затем обсуждали, как оно функционирует в организме: всасывание через стенку кишечника в кровь, транспорт, отложение, выделение и необходимое для поддержания хорошего здоровья количество. Мы говорили о каждом питательном веществе отдельно, как если бы они действовали сами по себе и механически. В общем, преподавать диетологию — заставлять студентов запомнить факты, цифры и цепочки химических реакций, не требуя задуматься о контексте этих отдельных фрагментов информации.
То же происходит в научной работе. Идеальное диетологическое исследование — то, которое получит финансовую поддержку и выйдет в ведущих научных журналах, — сосредоточено на одном питательном веществе и одном объяснении его действия.
Моя программа экспериментов была посвящена конкретным причинам, реакциям, ферментам и эффектам, часто вне контекста всего организма: и из-за того, что меня тоже так учили, и потому, что ученые ради получения финансирования вынуждены сосредоточиваться на измеримых исходах.
Приведу конкретный пример из моих ранних исследований «запуска» канцерогенеза афлатоксином (АФ), вызывающим рак печени (как вы, наверное, помните из введения, он вырабатывается плесенью арахиса, которую я изучал на Филиппинах). Ниже показаны процессы, которые мы изучали (используя диету с 20%-ным содержанием казеина).
Линейная модель «запуска» рака афлатоксином:
Афлатоксин (канцероген) – Метаболит афлатоксина (эпоксид) – Аддукт ДНК (ген) – Ранняя стадия рака (очаги) – Полностью сформировавшаяся раковая опухоль (печень)
Мои лабораторные исследования на этом этапе соответствовали редукционистским правилам. Мы сосредоточились на одном канцерогене, который вызывал один вид рака (гепатоцеллюлярный рак печени), зависел от одного вида фермента (оксидаза со смешанной функцией, ОСФ), метаболизирующего афлатоксин с образованием одного высокореактивного продукта (эпоксида АФ), дающего один биохимический эффект (очень прочную химическую связь эпоксида с ДНК, вызывающую генетические повреждения). Каждая стадия процесса выглядела непротиворечивой и биологически возможной. И мы выяснили, что чем больше канцерогена связывается с ДНК, тем активнее он вызывает рак. Ага! Вот он, механизм, «объясняющий» связь белка с раком!
Во-первых, я не ожидаю, что вы поймете все вышенаписанное. Я рассказываю о сложных биологических и химических реакциях специальным языком, который используется учеными для точности общения. Но запомните: согласно этой модели, А вызывает Б, которое влечет В, которое, в свою очередь, ведет к Г. Поэтому чем больше А (вызывающего рак вещества) в начале, тем больше Г (рака) в конце.
Во-вторых, даже если вы ничего не понимаете в этой схеме, она кажется убедительной. Такие исследования выглядят надежными, потому что оперируют объективными фактами: реакциями, генетическими мутациями и канцерогенезом, а не хаотичными явлениями вроде человеческого поведения и образа жизни. Только исключив неупорядоченную и сложную реальность, можно делать линейные причинные утверждения о цепочках биологических реакций.