Экскреторное бесплодие у мужчин связано с длительно протекающими хроническими воспалительными заболеваниями добавочных половых желез.
Наиболее частой причиной возникновения экскреторного бесплодия у мужчин большинство авторов считают хронический неспецифический простатит, протекающий как самостоятельно, так и в сочетании с воспалением придатков яичка, семенных пузырьков, бульбоуретральных желез.
Реже причиной данного мужскеого бесплодия являются эпидидимит, везикулит, уретрит.
Патогенез экскреторной формы мужского бесплодия представляется весьма сложным и включает как местные причины, связанные с воспалением добавочных половых желез, так и общие, связанные с нарушением нейроэндокринной и иммунной регуляции сперматогенеза.
Учитывая, что нормальный состав секрета добавочных половых желез является основной предпосылкой для жизни н подвижности сперматозоонов, одной из главных причин патоспермии на первом этапе развития экскреторного бесплодия становится нарушение его физико-химических свойств. При хроническом простатите секрет предстательной железы, кроме лейкоцитов, бактерий и их токсинов, содержит много вязкой слизи, являющейся основным препятствием подвижности сперматозоонов.
Продолжающийся воспалительный процесс в добавочных половых железах сопровождается выраженной застойной гиперемией и длительной фазой экссудации, что приводит к отеку тканей и вызывает частичную обтурацию выводных и семявыбрасывающих протоков, обуславливающую мужское бесплодие. Застоявшийся секрет и продукты его метаболизма всасываются в кровь в больших количествах, что угнетает функцию яичка. Поэтому на втором этапе развития экскреторного бесплодия у мужчин в патологический процесс вовлекаются яички, и нарушения спермограммы уже касаются не только подвижности сперматозоонов, но их концентрации в эякуляте и морфологического строения.
Нарушение эндокринной и генеративной функций яичек на фоне хронического воспаления добавочных половых желез вторично вызывает изменение центрального звена их регуляции. Эта стадия развития экскреторного бесплодия связана с патологическими изменениями в нейроэндокринной и иммунной системах организма, которым принадлежит ведущая роль в регуляции сперматогенеза.
В настоящее время изучаются роль клеточных и гуморальных факторов спермального иммунитета и механизмы развития иммунологических реакций на спермальные антигены, приводящие к патоспермии. Установлено, что воспалительные заболевания добавочных половых желез сопровождаются повышением концентрации иммуноглобулинов, уменьшением активности лизоцима в секрете предстательной железы и снижением иммуносупрессивного эффекта семенной жидкости. Это может приводить к образованию ауто- и изоантител.
Антиспермальный аутоиммунитет при мужском бесплодии, по-видимому, имеет самостоятельный механизм возникновения. При экскреторном бесплодии яичко в основном не поражено, хотя имеется возможность токсического влияния из очага поражения. Сперматозооны попадают непосредственно в сферу влияния патологического очага по мере продвижения вне яичка. Повышенная проницаемость, взаимодействие с токсинами, измененным секретом и микроорганизмами, адсорбция на сперматозоонах антигенных субстанций, повышенная (патологическая)резорбция сперматозоонов в очаге воспаления могут способствовать самостоятельной аутоиммунной реакции на антигены сперматозоонов, не совпадающей с таковой к антигенам яичка.
Так представляются иммунологические механизмы развития экскреторного бесплодия у мужчин.
Длительно протекающие хронические воспалительные заболевания добавочных половых желез истощают секреторные резервы яичек. Нарушение эндокринной и генеративной функций яичек вторично вызывает изменение центрального звена их регуляции: на фоне понижения андрогенно-эстрогенного баланса у большинства больных экскреторным бесплодием увеличивается выброс в кровь гонадотропинов. Это дает основание полагать, что у ряда больных с экскреторным бесплодием нарушены ранние этапы сперматогенеза.
Мы изучили содержание гонадотропинов (фолликулостимулируюший гормон (ФСГ), лютеинизирующий гормон (ЛГ), пролактин (ПРЛ) и периферических половых гормонов (тестостерон, эстрадиол, прогестерон) в крови у больных экскреторным бесплодием. Изменения касались увеличения концентрации ФСГ и эстрадиола и уменьшения тестостерона и прогестерона. Содержание ЛГ и ПРЛ не отличалось от нормы.
Длительно протекающие хронические воспалительные заболевания добавочных половых желез часто приводят к глюкокортикоидной недостаточности коры надпочечников. Снижение общей глюкокортикоидной активности происходит параллельно угнетению функционального состояния Т-системы иммунитета и нередко совпадает с гипоандрогенией.
Таким образом, у большинства больных экскреторным бесплодием на данном этапе заболевания на первый план выходят гормональные и иммунные нарушения в организме, которые и приводят к нарушению сперматогенеза. Следовательно, лечебные мероприятия должны быть направлены в основном на коррекцию имеющихся нейроэндокринных и иммунных нарушений при мужском бесплодии.