Особенности Локальный и общий отек при травме спинного мозга

Локальный и общий отек почти всегда сопутствует травме спинного мозга. В объеме, жестко ограниченном позвоночными сегментами, развитие отека неизбежно приводит к сдавлению тканей спинного мозга, прекращению кровотока и обострению ишемии.

Причины, вызывающе отек, можно подразделить на вазогенные, цитотоксические и осмотические.

Цитотоксический отек — увеличение количества внутриклеточной воды в результате нарушения клеточного метаболизма при гипоксии, падения синтеза АТФ и ингибирования АТФ-зависимых натрий-калиевых насосов. Цитотоксичекий отек развивается очень быстро, в течение минут и часов, приводя к набуханию нейрональных, глиальных и эндотелиальных клеток. Рост проводимости неселективных Ca-АТФ каналов приводит к накоплению внутриклеточного кальция, активации фосфолипаз и выделению арахидоновой кислоты, окислительному стрессу и некрозу.

Вслед за цитотоксическим, в течение часов и дней развивается вазогенный отек. Вазогенный отек представляет собой накопление избытка жидкости во внеклеточном пространстве из-за повышенной проницаемости сосудов вследствие распада плотных межклеточных контактов. Нарушение проницаемости сосудов приводит к инфильтрации компонент плазмы, имеющих высокое осмотическое давление, в межклеточное пространство и набуханию мозговой ткани.

Происходит сдавливание венозных сосудов в области травмы и рост внутривенного давления, усиливающего, в свою очередь, экструзию жидкости из капилляров и дальнейшее расширение отека. Чрезвычайно большой объем отечности при травме механически блокирует работу естественной дренажной системы, роль которой выполняют центральный канал, субарахноидальное и субдуральное пространства спинного мозга. В итоге происходит полная окклюзия кровеносных сосудов в области отека с последующим отмиранием нервной ткани (Goldsmith et al. 2009).

Помимо вышеназванных, обсуждается также нейрогенная причина отека (Leonard et al. 2014). Установлено, что сразу после травмы спинного мозга происходит локальный выброс молекул субстанции Р, активирующей рецепторы NK1 (нейрокинин 1), следствием чего является повышение проницаемости гемато-энцефалического барьера и развитие вазогенного отека. Блокирование КК1-рецепторов снижало проницаемость сосудов, сдерживало развитие отека и улучшало восстановление функций.

Шаймарданова Г. Ф. Генно-клеточная терапия для стимулирования нейрорегенерации при травме спинного мозга.

Травма спинного мозга