КТ (КТА) и МРТ (МРА) в диагностике инсультов и инфарктов мозга

По данным томографических исследований, можно проследить определенные стадии развития ишемического инсульта. После 24 ч большинство инфарктов в бассейнах крупных мозговых сосудов видны как гиподенсные зоны, охватывающие как серое, так и белое вещество. Топография зоны сниженной плотности, как правило, соответствует бассейну кровоснабжения пораженной артерии. Чаще всего затрагивается территория СМА. На этой стадии часто присутствует масс-эффект из-за отека. Наличие отека связано с размером инфаркта. Отек обычно отсутствует при небольших инфарктах. По истечении примерно 2 недель масс-эффект начинает снижаться. Увеличивается плотность пораженной ткани, которая может даже вернуться к нормальным значениям — временно или даже постоянно.

В результате нарушения гематоэнцефалического барьера в подострой стадии инфаркта при контрастной КТ или МРТ отмечается контрастное усиление его очага. Контрастирование очага инсульта возникает позднее появления зоны гиподенсности. Наибольшая частота контрастирования и его выраженность отмечаются в течение от 2-й до 3-й недель. Затем контрастное усиление очага инсульта ослабевает и редко наблюдается после 10 нед. Так же редко оно наблюдается в течение 1 -й недели, в связи с чем проведение КТ с введением контрастного вещества в течение первых 5 дней инфаркта.

Иногда большой инфаркт мозга может выглядеть как опухоль или абсцесс. В случае сомнения следует учитывать, что выраженность контрастирования и масс-эффекта имеет тенденцию уменьшаться с течением времени при инфаркте, в то время как при опухоли или абсцессе обычным является постепенное увеличение выраженности патологических изменений.

При инфаркте локализация зоны поражения и ее увеличение соответствуют определенному сосудистому бассейну. Зона контрастирования затрагивает серое вещество, при опухолях контрастируется и белое вещество. В таких случаях зона гиподенсности имеет вид, повторяющий границы белого вещества (вазогенный отек). Гиподенсность, наблюдаемая при инфаркте, обычно имеет форму клина (цитотоксический отек). КТА или МРА позволяют обнаружить окклюзию мозговой артерии.

Геморрагические инсульты возникают вследствие реперфузии зоны предыдущего ишемического инфаркта.

На более поздних стадиях инсульта — с 4-й по 6-ю неделю — масс-эффект исчезает, и пораженная область визуализируется на компьютерной томограмме как четко очерченный очаг гиподенсности или кистозная полость. Контрастное усиление его обычно отсутствует. Патологический очаг трансформируется в остаточную кистозную полость с той же плотностью, что и у спинномозговой жидкости (СМЖ). Наблюдаются потеря объема вещества мозга и глиоз. Границы гиподенсного очага в бассейне сосудистого поражения становятся четкими. Происходит подчеркивание прилегающих кортикальных борозд, часто наблюдается последовательное расширение соседнего желудочка. Этот эффект объясняется потерей объема мозговой ткани. Четко очерченная зона гиподенсности является отражением фокальной энцефало-маляции. Потеря части ткани мозга приводит к гидроцефалии.

Ишемия мозговой ткани и ее некроз приводят к ранним изменениям содержания воды в тканях, которые хорошо выявляются с помощью МРТ. В течение первых 72 ч инсульта МРТ гораздо лучше выявляет церебральную ишемию, чем КТ. В очаге инфаркта происходит удлинение времен релаксации Т1 и Т2. МР-изображения очага церебральной ишемии со временем меняют свой характер. В острой фазе пораженный участок часто имеет на Т1-взвешенном изображении (ВИ) в режиме «спин-эхо» измененную интенсивность сигнала по сравнению с остальным мозгом. Могут присутствовать ранние изменения, такие как масс-эффект, сглаживание борозд, утрата границы между серым и белым веществом. На Т2-ВИ и последовательности FLAIR при остром инсульте обычно виден очаг гиперинтенсивности в зоне поражения из-за цитотоксического и вазогенного отека. Обычно такие изменения отмечаются после 6-12 ч от развития инсульта. В подострой стадии отмечается низкий МР-сигнал от очага поражения на Т1-ВИ и высокий — на Т2-ВИ. Если имелись кровоизлияния в очаг, то на Т1-ВИ они дают повышенный сигнал по его периферии. Хронический инфаркт дает низкий сигнал на Т1-ВИ и высокий - на Т2-ВИ из-за наличия кистозных изменений.

Парамагнитные контрастные препараты приводят к сокращению времени релаксации Т,. Иногда в острой фазе может отмечаться сосудистый тип контрастирования очага поражения из-за вазодилатации в зонах ишемии. Контрастирование прилегающих мозговых оболочек может наблюдаться в 1-ю неделю после обширного инфаркта мозга. Пораженная паренхима мозга в очаге инсульта обычно контрастируется в течение первых 6—14 дней. Большое значение в выявлении инсультов играют диффузионно-взвешенная МРТ, перфузионная МРТ и МРА.

У пациентов, перенесших эпизод глобальной гипоксии, обычно наблюдается полоса низкой плотности на границах между основными сосудистыми бассейнами. После 24—48 ч возникает распространенный отек мозга, в связи с чем плотность всего мозга на томограммах снижается. Может появиться также признак реверсии (обратное соотношение плотностей серого/белого вещества). В дальнейшем развиваются тяжелые атрофические изменения мозга. Характерен также двусторонний некроз подкорковых ядер.

Ишемические поражения мозга могут быть связаны с венозной патологией. Несмотря на то, что мозг имеет широко разветвленную сеть вен с развитыми коллатералями, через которые осуществляется отток крови, окклюзия крупного синуса или обширная закупорка вен могут привести к поражению вещества мозга и в результате может развиться венозный инфаркт. Обычно такие инфаркты двухсторонние и имеют парасагиттальную локализацию, часто они множественные и геморрагические.

КТ может иногда выявить гиперденсный тромб внутри тромбированного дурального синуса или кортикальных венах. КТ с контрастированием может выявить контрастирование по периферии тромба в синусе, что придает ему на поперечных срезах вид греческой буквы «дельта». Окклюзия прямого синуса может вызвать двухсторонние инфаркты таламусов. При МРТ на Т1-ВИ и Т2-ВИ тромбированный синус может быть обнаружен благодаря исчезновению нормального сигнала «пустоты» от движущейся крови, особенно на последовательностяхТ2-ВИ и FLAIR, при этом внутри синуса может быть виден тромб, который выглядит как гиперинтенсивная структура. Время-пролетная и фазово-контрастная МРА также позволяют видеть окклюзию венозных или дуральных синусов, а также оценивать коллатеральный кровоток.

Ранние ишемические изменения сами по себе не являются противопоказанием к тромболитической терапии инсульта. Однако обширная, отчетливо видимая при КТ гиподенсная область является фактором риска как неблагоприятного исхода, так и повышенного риска кровоизлияния, так как они косвенно отражают большую тяжесть поражения. Чувствительность КТ в выявлении очагов ишемии, вызванных патологией мелких артерий или задних мозговых артерий, или же в диагностике множественных мелких (чаще эмболических) инфарктах, невелика. Повышенная плотность СМА или других внутричерепных сосудов указывает на тромб, частично или полностью закрывающий сосуд.

Новые возможности КТ, появившиеся после внедрения в практику спиральной и муль-тиспиральной КТ (СКТ и МСКТ), связаны с возможностью изучения перфузии мозга (перфузионная КТ) и неинвазивной ангиографии (КТ-ангиография — КТА).

Развитие перфузионной КТ и МРТ позволило говорить в возможности выявлении зон ишемического поражения мозга. Термин «ишемическая полутень», «пенумбра» стал использоваться и для характеристики пораженных ишемией, но жизнеспособных тканей с неопределенной вероятностью дальнейшего развития некроза или восстановления. Накоплены результаты, подтверждающие концепцию определения ишемической полутени как динамического процесса, отражающего различные степени нарушенного мозгового кровотока и метаболизма, постепенно распространяющегося от центра зоны поражения к окружающим участкам мозговой ткани. Было показано, что переносимость тканью мозга ишемии зависит от длительности нарушения кровотока.

Эта взаимосвязь и вторичные механизмы распространения нарушений кровотока определяют «ишемическую полутень» как динамический процесс, прогрессирующий от центра участка сосудистой системы с нарушенным кровотоком к его периферии.

Для спасения жизнеспособной ткани мозга в области «ишемической полутени» была предложена тромболитическая терапия. Доказана, что ее своевременное использование уменьшает выраженность функциональных дефектов у пациентов с инсультами. Недостатком тромболитического лечения является риск развития ВМК, который может быть снижен правильным отбором пациентов для лечения с помощью КТ.

Медицинская реабилитация. / Под ред. В. М. Боголюбова. Книга I.
- М.: Бином, 2010. С. 45-47.