Синапсы в нейронных сетях

Выше была рассмотрена физиология единичного синапса — важного элемента взаимодействия между нейронами, но в условиях целостного организма основная задача нервной системы — передача и переработка информации — не может быть сведена к работе отдельных синапсов.

Напротив, функции нервной системы выполняются только при условии взаимодействия посредством синапсов множества нервных клеток — нейронных цепочек и сетей. При этом в нейронных сетях проявляются такие важные свойства как торможение, утомление, суммация, окклюзия, облегчение, депрессия и потенциация.

Синаптическое торможение

Торможение является одним из фундаментальных свойств ЦНС и было открыто в 1863 г. И.М. Сеченовым, который обнаружил подав­ление активности спинного мозга при раздражении структур среднего мозга.

Синаптическим торможением называется влияние пресинаптического нейро­на, предотвращающее или прекращающее возбуждение постсинаптического нейрона.

Синаптическое торможение играет важную физио­логическую роль в ЦНС, ограничивая избыточное возбуждение в нейронных сетях. Различают несколько видов синаптического тормо­жения (постсинаптическое, пресинаптическое и возвратное).

Постсинаптическое торможение

Постсинаптическое торможение (рис. 6-8, 1В) наблюдается при выделении медиатора (например, ГАМ К), повышающего прово­димость постсинаптической мембраны для Cl- или/и К+. При этом возникают тормозные постсинаптические потенциалы, гиперпо-ляризующие постсинаптическую мембрану, понижающие возбу­димость клетки и препятствующие генерации ПД.

Рис. 6-8. Синаптическое торможение. 1 (слева) — пресинаптическое и пост-синаптическое торможение; А — возбуждающее окончание; Б — нейрон, вызывающий пресинаптическое торможение; В — нейрон, вызывающий постсинаптическое торможение. 2 (справа) — возвратное торможение

Пресинаптическое торможение

Пресинаптическое торможение осуществляют нейроны, аксоны которых оканчиваются (Б) на возбуждающих синаптических окон­чаниях другого нейрона (А), образуя аксоаксональные синапсы (рис. 6-8, 1Б). Пресинаптическое торможение выполняется по­средством одного из двух механизмов.

- Пресинаптический тормозным нейрон Б выделяет нейромедиатор, который увеличивает Cl--проводимость и вызывает ги­перполяризацию мембраны возбуждающего нервного оконча­ния А. Это приводит к снижению возбудимости и увеличению порога генерации ПД возбуждающего окончания.

- Пресинаптический возбуждающий нейрон выделяет нейромедиатор, вызывающий длительную деполяризацию мембраны, что приводит к инактивации потенциалозависимых Na+-каналов нервного окончания и, соответственно, торможению его актив­ности.

Пресинаптическое облегчение

Противоположный пресинаптическому торможению эффект оказывает пресинаптическое облегче­ние. Поскольку серотонин, выделяющийся в аксоаксональных синапсах, повышает содержание цАМФ в нервном окончании, то это приводит к закрытию К+-каналов, замедлению скорости реполяризации, увеличению продолжительности пачек ПД. В результате возрастает количество входящих ионов Са2+ и уве­личивается секреция нейромедиатора.

Возвратное торможение

Возвратное торможение  представлено на рис. 6-8, 2. Нейроны ЦНС могут тор­мозить сами себя путём отрицательной обратной связи. Так, мо­тонейроны спинного мозга сразу после отхождения аксона от тела нервной клетки, посылают возвратные коллатерали, образу­ющие синапсы с тормозными вставочными нейронами (клетки Реншоу). Клетки Реншоу иннервируют мотонейроны, направив­шие к ним возвратные коллатерали. Этот нейронный круг с об­ратной связью работает следующим образом. Мотонейрон, по­сылая сигналы к мышцам, одновременно активирует через возвратную коллатераль клетку Реншоу. Возбуждённая клетка Рен­шоу выделяет из пресинаптических терминалей глицин, и под его влиянием замедляются или тормозятся разряды мотонейро­на. Возвратное торможение наблюдается также в коре больших полушарий и лимбической системе.